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Diese Studie beschreibt die erstmalige in-vivo-Auswahl von DNA-Aptamer-Wirkstoff-Konjugaten (ApDCs) in einem orthotopen Patient-xenograft-Mausmodell für Glioblastome, um durch den Einsatz von Aptameren anstelle von Antikörpern die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und eine neue, unvoreingenommene therapeutische Strategie gegen diesen aggressiven Hirntumor zu entwickeln.
Diese Studie identifiziert durch eine umfassende Multi-Omics-Analyse eines Mausmodells drei intrinsische Subtypen von metastasierendem Brustkrebs, die durch die Trp53-Mutation getrieben werden und jeweils charakteristische genomische sowie transkriptomische Signaturen aufweisen.
Diese Studie stellt einen hybriden Rahmen aus Differential Evolution und Physics-Informed Neural Networks vor, der zur präzisen Schätzung von Parametern in Tumoren-Immun-Dynamik-Modellen für Blasenkrebs genutzt wird, um personalisierte Behandlungsstrategien zu ermöglichen.
Die Studie zeigt, dass der Verlust des Tumorsuppressors BAP1 die rekrutierung von 53BP1 und RAD51 stört und durch eine fehlerhafte Akkumulation von H2AK119ub die DNA-Reparaturwege NHEJ und HR beeinträchtigt, was zu genomischer Instabilität und einem schlechten Verlauf beim Uvealmelanom führt.
Die Studie zeigt, dass die Überexpression des anti-apoptotischen Proteins Api5 die Transformation nicht-tumorigener Brustepithelzellen durch Hochregulierung von FGF2 und Aktivierung der PDK1/Akt- sowie Ras/MAPK/ERK-Signalwege vermittelt.
Die Studie zeigt, dass das microRNA-28 die Entwicklung von Ibrutinib-Resistenzen beim ABC-Subtyp des diffus großzelligen B-Zell-Lymphoms durch Unterdrückung mitochondrialer und mTOR-Signalwege hemmt und somit als vielversprechende therapeutische Ergänzung in Kombination mit Ibrutinib dient.
Die Studie identifiziert den Verlust der piRNA piR-hsa-7221 als treibenden Mechanismus für die Hochregulierung des onkogenen LINE1-abgeleiteten lncRNA CASC9 bei Hodenkeimzelltumoren, was neue epigenetische Angriffspunkte für die Therapie von Seminomen aufzeigt.
Die Studie zeigt, dass lungenkrebsspezifische p53-Mutationen (wie V157F und R158L) trotz der Bindung an ihre Zielgene die Transkription nicht aktivieren und Wildtyp-p53 dominant negativ hemmen, was einen neuartigen Mechanismus der Funktionsverlusts aufdeckt, der nach der DNA-Bindung, aber vor der Genaktivierung stattfindet.
Die Studie zeigt, dass Menin-Inhibitoren die Expression des Antigens CLEC12A in bestimmten AML-Subtypen hochregulieren und diese Zellen dadurch für eine gezielte CAR-T-Zell-Therapie sensibilisieren, ohne dabei die Funktion der Immunzellen zu beeinträchtigen, was zu einer deutlich verbesserten Krankheitskontrolle in präklinischen Modellen führt.
Obwohl eine definierte Mischung aus Pflanzenpolyphenolen das Wachstum von Darmkrebszellen im Labor hemmt, beschleunigt sie in immunkompetenten Mäusen die Lebermetastasierung durch die Förderung einer entzündlichen Immunantwort, was die Notwendigkeit unterstreicht, Ergebnisse aus Zellkulturen und immunodefizienten Modellen in vollständig immunologischen Systemen zu validieren.
Die Studie identifiziert FGFR-Signalwege als treibende Kraft für Therapieresistenz und Immunevasion bei serösen Endometriumkarzinomen und zeigt, dass eine kombinierte Hemmung von FGFR und PI3K in Kombination mit einer Anti-PD-1-Immuntherapie die Wirksamkeit der Behandlung durch Umkehrung der Immunsuppression und Etablierung eines immunologischen Gedächtnisses signifikant verbessert.
Diese Studie liefert den experimentellen Nachweis, dass SARS-CoV-2-spezifische T-Zellen durch molekulare Mimikry tumorassoziierte Antigene erkennen können, was die Entwicklung off-the-shelf-Impfstoffe zur Auslösung einer kreuzreaktiven Anti-Tumor-Immunantwort ermöglicht.